عنوان المقالة:التأثير القلبي التخليقي للعنصر البنجاليجن ضد موت الخلايا المبرمج الناجم عن الستربتوزوتوسين ، اختلال الأكسدة والاختلافات الأيضية Cardioameliorative effect of punicalagin against streptozotocin-induced apoptosis, redox imbalance, metabolic changes and inflammation
عرو المسيري ، عزه عثمان . ماهر عامر . فريد السيد ، دعاء صقر ، هيثم لطيف عبد الهادي
المؤلفون بالإنجليزي
Mohamed A. El-Missiry a,*, Maher A. Amer a, Faried A.E. Hemieda a, Azza I. Othman a, Doaa A. Sakr a, Haitham L. Abdulhadi b
الملخص العربي
تمت معالجة تأثير البنكالاجين على المخاطر الأيضية ، والإجهاد التأكسدي ، والنفاج ، والاستماتة القلبية والتغيرات المرضية في مرض السكري الناتج عن التجربة. داء السكري
تم إحداثه في فئران ذكور بحقن واحد من الستربتوزوتوسين (STZ ؛ 40 ميلي غرام لكل كيلوغرام ، على سبيل المثال) ، وبعد ذلك كان البنكالاجين (1 ميلي غرام لكل كيلوغرام) هو i.p. تدار كل يوم لمدة 15 يوما. الفئران السكري علاجها
مع punicalagin عرضت ارتفاع السكر في الدم وتحسين و HbA1c. مستويات الأنسولين المحسّنة ، مستويات HOMA-IR ونسبة الدهون. ومستويات طبيعية من IL-1b و IL-6 و TNF-α. خفضت Punicalagin أيضا الزيادة في مستويات MDA و H2O2 ؛ تطبيع مستويات GSH ، SOD و CAT في القلب ؛ وتحسين علامات مصل وظائف القلب بما في ذلك مستويات Troponin T و CK-MB وأنشطة LDH. تتطابق فحوصات التشريح المرضي لأقسام القلب مع هذه النتائج ، مما يفسر التأثير المفيد للعقار. كما يعدل موت الخلايا المبرمج عبر عضلة القلب عبر التعبير المعزز Bcl-2 ؛ منعت الزيادات في P53 ، باكس و
كاسباسيس 3 و 8 و 9 ؛ وتخفيف أضرار الحمض النووي في القلب. تشير النتائج الحالية إلى أن عقار البنكالاجين يحمي القلب من موت الخلايا المبرمج والنخر والتسمم وتلف الحمض النووي.
من خلال تحسين حالة الأكسدة والاختزال وقمع الكاسبيز و P53 وزيادة Bcl-2. في الختام ، يمتلك البنكالاجين إمكانات علاجية قوية في علاج مرض السكري وتنظيمه وتخفيف المضاعفات المرتبطة به في القلب.
tamat muealajat tathir albankalajin ealaa almakhatir al'a
الملخص الانجليزي
The effect of punicalagin on metabolic risks, oxidative stress, inflammation, cardiac apopto-
sis and histopathological alterations in experimentally induced diabetes was addressed. Diabetes
was induced in male rats by a single injection of streptozotocin (STZ; 40 mg/kg, i.p.), and then
punicalagin (1 mg/kg) was i.p. administered every other day for 15 days.The diabetic rats treated
with punicalagin exhibited ameliorated hyperglycemia and HbA1c; improved insulin levels,
HOMA-IR levels and lipid profiles; and normalized levels of IL-1b, IL-6 and TNF-α. Punicalagin
also reduced the increase in the MDA and H2O2 levels; normalized the levels of GSH, SOD and
CAT in the heart; and improved serum markers of heart function including the levels of tro-
ponin T level and CK-MB and LDH activities. Histopathological examinations of heart sections
match these results, confirming the beneficial effect of punicalagin. It also modulated
cardiomyocyte apoptosis via enhanced Bcl-2 expression; blocked the increases in P53, Bax and
caspases-3, 8 and 9; and ameliorated DNA damage in the heart. The current results suggest
that punicalagin protected the heart against apoptosis, necrosis, inflammation and DNA damage
by improving the redox state, suppressing caspases and P53 and increasing Bcl-2. In conclu-
sion, punicalagin possesses strong therapeutic potential in treating and regulating diabetes
and attenuating its associated complications in the heart
تاريخ النشر
08/09/2015
الناشر
e g y p t i a n j o u r n a l o f b a s i c a n d a p p l i e d s c i e n c e s
أ.م.د. هيثم لطيف عبد الهادي | Dr. Haitham Lateef Abdulhadi | 5941